Влияние никотина на дыхательную систему

Отрицательное влияние курения на организм человека давно не является секретом. Нет такого человека, который бы не знал, что курение убивает. Никотин при длительном употреблении поражает сердечно-сосудистую, нервную, мочеполовую системы, органы пищеварения и другие отделы организма. Основную группу риска представляет система органов дыхания, причем затрагиваются абсолютно все органы дыхания. Вы когда-нибудь задумывались, почему курение представляет особую опасность для органов дыхания и какие из них страдают больше всего.

Никотиновый дым поражает дыхательную систему

Вред никотина

Один кубический сантиметр сигаретного дыма содержит до 650 частиц смолы и копоти. Попадая в человеческий организм, никотин сужает сосуды и капилляры, тем самым приводя к нарушениям легочного газообмена.

Алкалоид проходит через верхние и нижние дыхательные пути. Во время этого процесса человек вдыхает сигаретный дым, что вызывает пересыхание верхних дыхательных путей и отмирание ворсистого слоя эпителия. Ворсинки перестают задерживать смолы и микробы, поступающие в организм извне, и он становится беззащитным перед инфекциями. Обычную простуду курильщик переносит довольно тяжело, процесс выздоровления длится дольше, чем у некурящего человека. По нарастающей развивается кашель, который обостряется при любом переохлаждении. Рассмотрим, какие органы и системы организма попадают под удар:

Когда поражается тот или иной отдел легочно-бронхиальной системы, начинают развиваться определенные заболевания. Негативные последствия для органов дыхания, возникающие при регулярном курении и вдыхании дыма, рассмотрим ниже.

Влияние никотина на дыхательную систему

Бронхи

Распространенный спутник хронических курильщиков – бронхиальный кашель. Это естественная реакция защиты, когда поврежденный копотью эпителий уже не в состоянии самостоятельно очистить воздух от микробов. Возникает кашель. Он преследует человека круглые сутки и мешает ему жить полноценной жизнью.

Обычно кашель сопровождается выделением мокроты и слизи, в особо тяжких случаях появляется гнойная мокрота. Последнее означает, что эластичность бронхиальной ткани ухудшилась, дыхательные трубы выступили вперед.

Если процесс запустить, может развиваться эмфизема или бронхоэктатическая болезнь, а это необратимые процессы.

Легкие

Наиболее подверженная риску зона — курение и легкие напрямую связаны между собой. Из трахеи и бронхиол дым попадает в так называемые ацинусы, дыхательные емкости. Помимо наивысшей опасности в виде рака легких, курильщик рискует заполучить плеврит или туберкулез.

Многолетнее курение регрессивно влияет на эластичность тканей легких, орган перестает работать в полную мощь, не исполняет вентиляционную функцию. Человек начинает испытывать одышку во время быстрой ходьбы или бега, подъема по ступенькам, увеличивается частота дыхания, поскольку лёгкие не могут приспособиться под необходимый объём воздуха. От подобной дисфункции страдает около трети любителей покурить. Анатомические исследования показали, что легкие сорокалетнего курильщика со стажем выглядят, как у древнего старика. Они пропитаны табачным дегтем, который представляет собой твердые частицы, оседающие на дыхательных путях и легких курильщика, образуя слой канцерогенной смолы. В результате легкие перестают нормально функционировать. Риск заработать сердечно-легочную недостаточность или астму увеличивается прямо пропорционально стажу курения.

Гортань

Постоянное курение раздражает горло и гортань, вызывая периодическое першение: при затяжке сигаретой смолы и канцерогены (ракообразующие частицы) оседают на голосовых связках.

Среди любителей сигарет ларингит случается гораздо чаще, чем у некурящих, и протекает в более тяжелой форме. А рак гортани характерен только для курильщиков.

Кроме того, никотин раздражает голосовые связки, в результате чего голос становится хриплым. Это происходит вследствие образования фибром на связках и сужения голосовой щели.

Носоглотка

В дыхательной системе нос играет роль своеобразного фильтра, который очищает поступающий в организм воздух. У курильщика же он лишен возможности полноценно выполнять свою работу, поэтому в носоглотку проникают бактерии и вирусы.

Раздраженная слизистая способна спровоцировать:

• ринит;
• синусит;
• гайморит;
• ухудшение обоняния;
• риск онкологических заболеваний носоглотки.

Носоглотка курильщика подвержена бактериям и вирусам

Ротовая полость

Если вы выкуриваете бесчисленное количество сигарет за день, будьте готовы в один отнюдь не прекрасный день посетить стоматолога. Кариес, потемнение и пожелтение эмали зубов, неприятный запах изо рта не придадут вашему виду эстетичности. Каждая сигарет содержит огромное количество химических веществ, которые могут вызывать рак. Курение превращает слюну в смертельный коктейль, который повреждает клетки во рту и может превратить их в злокачественную опухоль. А также тонзиллит, воспаление десен – потенциальные заболевания для курящего.

Связь между курением и органами дыхания – самая прямая. Не стоит надеяться, что будучи активным курильщиком на протяжении многих лет, вы сохраните свою систему легких в здоровом состоянии.

Помните о вреде никотина каждый раз, когда закуриваете сигарету.

Кроме того, постоянное курение может спровоцировать перерождение здоровых клеток в раковые.

Тысячи вредных веществ, содержащихся в табачном дыме, являются причинами множества различных недугов, развивающихся у курильщика с самой первой сигареты. Подобно многоствольной артиллерии, токсины и смолы, копоть и канцерогены с каждой затяжкой дают залп по внутренним органам, нанося серьезный, порой непоправимый ущерб.

Дыхательная система, как непосредственно находящаяся на линии огня, страдает одной из первых. Это не новость, это не тайна – это давно известный факт, но именно из-за заезженности формулировок, вроде приснопамятной «Минздрав предупреждает…», страх у курящих немного приутих, стал привычным. Стимул отказа от курения снизился.

Давайте же рассмотрим, что происходит в дыхательной системе под воздействием дыма. Какие разрушительные процессы проистекают в организме. Посмотрим, можно ли переломить ситуацию и нивелировать негативные последствия пагубной привычки.

Из статьи вы узнаете

Как влияет курение табака на дыхательную систему?

Кроме очевидного вреда, прекрасно вписывающегося в логику «дым – легкие – вред», курение является опосредованной причиной множества других недугов. Казалось бы, токсины попали на слизистую дыхательных путей – им и страдать. Однако курение оказывает не только прямое, но и косвенное влияние на процессы в организме.

К примеру, дым нанес вред бронхам и легким, количество кислорода в крови уменьшилось. Пострадали сосуды. Кровоснабжение внутренних органов ухудшилось, что привело развитию проблем. В зоне риска практически все органы человека, в т.ч. и уже пораженная напрямую дыхательная система. Порочный круг замкнулся. А если добавить еще и воздействие алкоголя на организм – последствия будут куда больших масштабов.

Что же происходит с конкретными частями организма? Для нашего небольшого исследования будет достаточно представить дыхательную систему в виде трех ее составляющих:

1. Верхняя. Это гортань, трахея и другие воздухоподводящие пути, включая сопутствующие органы, такие как голосовые связки.
2. Средняя. Это бронхи с входящими в их состав элементами.
3. Нижняя. Легкие – система, ответственная за передачу вдыхаемого кислорода в кровь.

Действие активного курения на трахею и гортань

Нередко при описании проблем, возникающих в верхней части дыхательной системы от курения, можно встретить неприятный запах изо рта. Это действительно так. Однако это, пожалуй, одна из минимальных неприятностей от табачного дыма (хотя и она может быть сигналом других, более серьезных недугов).

Куда страшнее раздражение гортани и трахеи ядами дыма. В процесс вовлечены также смолы, оседающие на слизистой.

Еще один пострадавший – голосовые связки. Из-за постоянного раздражения они могут разрыхляться, отекать, покрываться эрозиями, язвами. «Прокуренный голос» — все, наверное, слышали это словосочетание. Так вот, такой голос – это явный симптом проблем с данной частью организма.

Возможные проблемы хронического характера:

Воздействие на бронхи у курильщика

Опускаясь далее, токсины наносят удар по бронхиальному дереву. Бронхи перестают выполнять свои функции в полном объеме, нанося ущерб легким, сердечно-сосудистой и другим системам.

Самым распространенным недугом этой части организма является бронхит курильщика. Мы уже подробно рассказывали об этом заболевании, упомянем лишь, что речь идет о хронической дисфункции бронхиального дерева, страшной и самой по себе, и в качестве симптома легочных и других сопутствующих заболеваний.

Курение может являться и провокатором такой серьезной болезни, как бронхиальная астма.

Вызывает болезни в легких

Главные проблемы с легкими – это снижение их функций под воздействием табачного дыма. Слизистые всей дыхательной системы покрыты множеством подвижных элементов – ресничками эпителия.

Их предназначение – выводить из системы ненужные элементы: копоть, пыль, микроскопические инородные тела и т.п.

Токсины дыма парализуют работу ресничек и они перестают выполнять свои главные функции. В результате слизь не выводится из дыхательных путей, что может привести к следующим проблемам:

• Скопившаяся мокрота у курильщика забивает дыхательные проходы, затрудняя дыхание. Появляются хрипы, свистящее дыхание, кашель, одышка.
• Отеки, сужения, закупорка дыхательных проходов и альвеол приводит к снижению кислорода в крови. Это чревато головокружениями, обмороками и повреждением внутренних органов.
• Копоть и канцерогены, оставшиеся вместе со слизью в легких, могут приводить к новообразованиям, в т.ч. и злокачественным. Повреждения данного типа могут быть необратимыми.

Все перечисленное может являться и симптомами других, еще более серьезных проблем.

Повторимся, это лишь частичное описание распространенных проблем. Из-за общего снижения иммунитета, прямо или косвенно, курение может являться причиной практически любого из известных заболеваний!

Факторы риска заболеваний всего организма человека

Уровень поражения от сигаретного дыма велик во всех сферах и отделах человеческого тела. Несомненно, каждая проблема достойна самого внимательного описания, поэтому здесь мы лишь вкратце упомянем об основных сопутствующих болезнях.

1. Кровеносная система и сердечно-сосудистая. Страдают сосуды, отсюда проблемы с сердцем и другими органами. Повышается вероятность инфарктов и инсультов.
2. «Легочное сердце». Вид сердечной дисфункции, связанный с неправильной работой легких.
3. Пищеварительная система. Эта часть организма так же не остается в стороне. Токсины, канцерогены и другие составляющие дыма могут попадать в пищевод и перемещаться далее по ЖКТ, раздражая поверхности и провоцируя серьезные заболевания.
4. Репродуктивная система. После длительного курения у мужчин возникают проблемы с потенцией, а у женщин повышается риск прерывания беременности (выкидыш) и бесплодия.

Насколько вредно дыхание курильщика для окружающих? Роль пассивного курения

О вреде пассивного курения известно давно, но не многие предают этому факту большое значение. Это ошибка!

Совершенно неважно, как именно яды и прочие составляющие дыма попадают в организм – добровольно или принудительно – главное, что они оказываются внутри, нанося тот же вред, что и самому курильщику.

Как остановить вредное влияние курения на органы дыхания?

Очевидно, что первым шагом к излечению является устранение причины – то есть полный отказ от курения. Это сложный и долгосрочный процесс. В зависимости от стажа курильщика, последствия могут устраняться долгое время, а в некоторых случаях не обойтись без вмешательства врача.

Диагностика проблем с дыхательной системой проводится различными методами.

На начальном этапе проводится аускультация – прослушивание легких на предмет хрипов, кашля и других звуков, возникающих при функционировании системы организма.

Далее для более точного определения заболеваний применяются анализы крови, флюорография, томография, исследование мокроты, пункция пораженных тканей, а также отдельные виды обследований, необходимые для определения конкретных болезней.

Для восстановления организма могут понадобиться медикаментозные средства: муколитические, отхаркивающие, укрепляющие, антивирусные и т.д. Бывает и комплексное лечение, при возникновении сопутствующих недугов.

Средства прописываются исключительно специалистом и принимаются под его контролем.

Применяют и народные методы: отвары, настои, чаи и другие способы фитотерапии. Массаж и гимнастика могут стать отличными общеукрепляющими процедурами. При недостатке кислорода рекомендованы прогулки по свежему воздуху.

Избавиться от проблем, вызванных курением, не так просто, и чем раньше приступить к лечению, тем больше шансов полностью побороть негативные последствия. Табачный дым – один из опаснейших врагов здоровью. Бросить курить – вот первое и главное условие спасения!

Действие никотина на организм человека всегда является отрицательным. Страдают практически все системы организма от табачного дыма, в том числе и органы дыхания. У курящих людей, как правило, в несколько раз чаще, чем у некурящих, возникают острые болезни дыхательных путей. Заболевания при этом протекают достаточно тяжело и длительно, зачастую встречаются осложнения.

Какое влияние оказывает никотин на органы дыхания?

Курение считается одной из главных причин развития хронических неспецифических заболеваний легких. Можно выделить среди них хронический бронхит, бронхиальную астму, эмфизему легких (обтурационные хронические болезни легких). Нужно отметить, что 82% случаев хронического бронхита у человека развивается вследствие действия никотина.

Под действием никотина происходят изменения дыхательных путей, которые носят прогрессирующий характер. Меняются механические свойства альвеолярных стенок, теряется эластичность, а это ведет к развитию в организме хронического бронхита и эмфиземы.

Вследствие многочисленных исследований выявлено, что под влиянием никотина на органы дыхания у курящих подростков и взрослых более широко распространены (в 3–4 раза) органические изменения и симптомы нарушения функций органов дыхания, чем у некурящих людей. Уровень смертности у курящих людей в 9 раз выше.

Под влиянием никотина на органы дыхания зачастую развивается хронический бронхит. Это заболевание может привести к инвалидности и является причиной утраты трудоспособности. Смертность людей из-за хронического бронхита в качестве основной болезни и присоединившегося другого заболевания в 15–20 раз выше, относительно некурящих людей. Смертность при этом в прямой зависимости находится от интенсивности и длительности курения, от возраста курильщика, от степени ингаляции дыма. Смертность людей от эмфиземы легких намного выше (в 25 раз), чем некурящих. Существует корреляционная тесная связь между числом выкуриваемых в день сигарет человеком и степенью тяжести эмфиземы.

При хроническом поражении легких увеличивается риск развития гиперсекреции слизи, также возрастает риск закупорки дыхательных путей. От фракции смолы в табачном дыме главным образом зависит гиперсекреция слизи, а от числа выкуренных сигарет и частично от смолы (иначе от газовой фазы дыма, ее летучих нерастворимых компонентов) зависит развитие нарушений проходимости воздуха.

Синдром снижения респираторной деятельности легких, который связан с табачным дымом, может стать просто необратимым, даже не смотря на прекращение курения. Отказ от сигарет на ранних стадиях поражения дыхательных путей приводит обычно к восстановлению функций органов дыхания, но не наблюдается, к сожалению, полное их восстановление. Но в некоторых случаях при прекращении курения функциональные изменения претерпевают обратное развитие.

Какие неспецифические болезни развиваются из-за воздействия никотина на органы дыхания?

Хронические неспецифические заболевания легких, которые могут развиться вследствие курения, можно разделить на группы. Это хронический неосложненный бронхит, который проявляется слизью и гиперсекрецией слизи; это бронхиолит и хронический бронхит, с такими же симптомами, как в первой группе, но при этом возникает ограничения тока воздуха, которые вызваны патологией дыхательных путей. К третьей группе относится заболевание – эмфизема легких. Эта болезнь связана с раздуванием воздухом (анатомически обусловленным) деструкции легочной паренхимы и воздушных легочных пространств.

У курящих людей также характерно появление и развитие ларингитов, фарингитов, хронических пневмоний, бронхопневмоний, трахеитов. Также безлихорадочных бронхиальных катаров, парезов бронхов, бронхоспазмов, бронхитов и бронхиолитов.

Именно органы дыхания в первую очередь подвергаются действию никотина. Для начальной стадии курения характерны такие симптомы как: постоянный кашель, выделение мокроты, сухие и свистящие хрипы, укороченное астматическое дыхание, а также изменения в деятельности функций внешнего дыхания. Эти изменения могут исчезнуть частично после того, как человек прекратит курить.

Не секрет, что курение также может стать одной из причин развития злокачественных опухолей органов дыхания. Табакокурение связано с повышением риска некоторых инфекционных болезней дыхательных путей. У курящих даже при «не тяжелых» вирусных инфекциях происходят некие изменения функциональных легочных проб. Следует знать, что от табака страдают не только органы дыхания, но и другие жизненно важные системы организма.

Влияние курения на организм человека. Поражение дыхательной и сердечно-сосудистой систем

Табачный дым повреждает дыхательный эпителий, обусловливая утренний кашель курильщика, бронхиты и ХОБЛ, эмфизему лёгких и рак легких. Курильщики также чаще страдают туберкулёзом.

В настоящее время существуют данные, согласно которым курение уносит жизни 54% курящих мужчин и 32% курящих женщин среднего возраста. В 2020 г. От ХОБЛ предположительно умрут 4,7 млн. человек, в то время как от рака легкого — 2,3 млн.. Ожидается, что суммарная смертность, связанная с курением табака и ассоциированными с этой негативной социальной привычкой заболеваниями, возрастет в мире с 4,2 млн. в 2000 г. до 10 млн. в 2025-2030 гг.

По данным Министерства здравоохранения и социального развития РФ в России зарегистрировано 2,4 млн. больных ХОБЛ, однако результаты эпидемиологических исследований позволяют предположить, что их число может составлять около 16 млн. человек. Это связано с тем, что большинство курильщиков долгое время не обращается к врачам, в результате чего специалисты диагностируют у них ХОБЛ на поздних стадиях развития, когда самые современные лечебные программы уже не позволяют затормозить неуклонное прогрессирование заболевания.

Социальная значимость ХОБЛ продолжает расти, в том числе и потому, что за последнее 10-летие XX века число курильщиков в России увеличилось примерно в 10 раз. В структуре основных форм заболеваний органов дыхания в России на долю ХОЗЛ приходится не менее 74% (хронический бронхит + бронхиальная астма), а заболеваемость хроническим бронхитом (ХБ) и бронхиальной астмой (БА) суммарно составляет 35%.

Табакокурение чрезвычайно широко распространено и среди будущих врачей. Так, по данным N. Tzanakis et al. (1996), курят более 30% студентов-медиков, а в прошлом курили еще около 12%.

Считается, что хроническая обструктивная болезнь легких возникает при продолжительном (> 20 лет) курении у предрасположенных лиц старше 40 лет.

Однако не у всех курильщиков развивается ХОБЛ, а лишь у так называемых «ответчиков» примерно в 20% случаев. При этом нарушения бронхиальной проходимости встречаются чаще — примерно у 50% активных курильщиков при достаточной продолжительности этой негативной социальной привычки. Патологическая «реализация» курения зависит от взаимодействия с генетическими факторами риска ХОБЛ и, возможно, связана с наследственно обусловленной индивидуальной «незащищенностью» от повреждающего действия табакокурения.

Связь между курением и ХОБЛ многократно доказана, хроническая обструктивная болезнь лёгких у курильщиков развивается примерно в 6 раз чаще, чем у некурящих лиц.

Существует прямая зависимость между количеством выкуриваемых сигарет и скоростью снижения вентиляционной функции лёгких. У курильщиков максимальные показатели смертности от ХОБЛ, у них быстрее развиваются необратимые обструктивные изменения функции дыхания, нарастают одышка и другие проявления болезни.

По данным Fletcher C., Peto R. (1977) прекращение курения увеличивает продолжительность жизни, а продолжение и активизация курения — сокращает.

Установлено, что основу патогенеза хронической обструктивной болезни легких составляет самоподдерживающийся, неконтролируемый иммунозависимый воспалительный процесс, индуцированный различными аэрополлютантами и реализующийся при наличии определенной генетической конституции.

Воздействие табачного дыма и токсичных газов оказывает раздражающий эффект на ирритативные рецепторы блуждающего нерва, расположенные в эпителии бронхов, что приводит к активации холинергических механизмов вегетативной нервной системы, реализующихся бронхоспастическими реакциями.

Под влиянием факторов риска на первом этапе развития заболевания нарушается движение ресничек мерцательного эпителия бронхов вплоть до полной их остановки. Развивается метаплазия эпителия с утратой клеток реснитчатого эпителия и увеличением числа бокаловидных клеток. Изменяется состав бронхиального секрета (увеличиваются его вязкость и адгезия), что нарушает движение значительно поредевших ресничек. Происходит нарушение мукоцилиарного транспорта в бронхах, что способствует возникновению мукостаза, вызывающего блокаду мелких воздухоносных путей и в дальнейшем создает оптимальные условия для колонизации микроорганизмов.

Главным следствием воздействия этиологических факторов (факторов риска) является развитие особого хронического воспаления, биомаркером которого является нейтрофил. Наряду с нейтрофилами в формировании и реализации воспаления принимают участие макрофаги и Т-лимфоциты. Под влиянием пусковых факторов нейтрофилы, циркулирующие в крови, в большом количестве концентрируются в легких и являются основным источником свободных радикалов, биологически активных веществ и ферментов. Нейтрофилы выделяют большое количество миелопероксидазы, нейтрофильной эластазы, металлопротеаз, которые наряду с интерлейкина-ми и фактором некроза опухоли являются основными медиаторами воспаления при ХОБЛ.
условиях высокой концентрации нейтрофилов в дыхательных путях нарушается баланс системы «протеолиз-антипротеолиз» и «оксиданты-антиоксид анты». Развивается «оксидативный стресс», способствующий в свою очередь выделению большого количества свободных радикалов в воздухоносных путях. Вследствие «оксидативного стресса» происходит истощение местных ингибиторов протеаз, что наряду с выделением большого количества протеаз нейтрофилами приводит к нарушению эластической стромы альвеол, вовлечению в патологический процесс легочной паренхимы и развитию эмфиземы.

Весь комплекс механизмов воспаления ведет к формированию двух основных процессов, характерных для ХОБЛ: нарушению бронхиальной проходимости и развитию центрилобулярной, панлобулярной эмфиземы. Нарушение бронхиальной проходимости у больных ХОБЛ формируется за счет обратимого (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки -гиперсекреция слизи) и необратимого (формирование экспираторного коллапса мелких бронхов и бронхиол, перибронхиальный фиброз и эмфизема с изменением механики дыхания) компонентов. На первых этапах развития ХОБЛ бронхиальная обструкция формируется преимущественно за счет обратимого компонента. По мере прогрессирования заболевания ведущим в нарушении бронхиальной проходимости становится необратимый компонент. Основным отличием развития ХОБЛ от ХБ является то, что эмфизема — это не осложнение, а проявление заболевания, формирующееся параллельно с изменениями, происходящими в дыхательных путях.

Развитие эмфиземы приводит к редукции сосудистой сети в участках легочной ткани, не способных к газообмену, в результате чего возникают выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Создаются условия для повышения давления в бассейне легочной артерии. В этой стадии формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

Патологические изменения, характерные для ХОБЛ, обнаруживаются в хрящевых (более 2 мм в диаметре) и дистальных бронхах (менее 2 мм) 9-17-й генерации и ацинусах, включающих респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы, мешочки, альвеолярную стенку, а также в легочных артериолах, венулах и капиллярах. Таким образом, ХОБЛ характеризуется развитием хронического воспалительного процесса дыхательных путей, легочной паренхимы и сосудов, при котором в различных анатомических образованиях органов дыхания выявляется повышенное количество нейтрофилов, макрофагов и Т-лимфоцитов.

На I этапе диагностического поиска выявляют основные симптомы ХОБЛ: хронический кашель, выделение мокроты и/или одышку. Изучая анамнез, большое внимание уделяют выявлению факторов риска развития ХОБЛ (курение и табачный дым, промышленная пыль и химикаты, дым домашних отопительных приборов и гарь от приготовления пищи) в связи с тем, что болезнь начинает развиваться задолго до появления выраженной симптоматики и длительное время протекает без ярких клинических симптомов. По мере развития заболевания ХОБЛ характеризуется выраженностью клинических проявлений и неуклонно прогрессирующим течением.

Выраженность основных симптомов зависит от степени тяжести заболевания и фазы течения — стабильное или обострение. Стабильным считается состояние, когда прогрессирование заболевания можно обнаружить при длительном динамическом наблюдении за больным (6-12 мес), а выраженность симптомов существенно не меняется в течение недель и даже месяцев. Обострение характеризуется ухудшением состояния больного, проявляющимся нарастанием симптоматики и функциональными расстройствами, возникающими внезапно или постепенно и длящимися не менее 5 дней.

На I этапе диагностического поиска проводится тщательный анализ жалоб, предъявляемых пациентом. В тех случаях, когда пациент недооценивает свое состояние и самостоятельно не предъявляет жалоб, врач при беседе с больным должен активно выявлять наличие кашля и выделение мокроты.

Кашель (необходимо установить частоту его возникновения и интенсивность) является наиболее ранним симптомом, проявляющимся к 40-50 годам жизни. Он отмечается ежедневно или носит характер перемежающегося (чаще наблюдается днем, редко ночью).

Мокрота (необходимо выяснить характер и ее количество), как правило, выделяется в небольшом количестве утром (редко > 50 мл в сутки), имеет слизистый характер. Появление гнойной мокроты и увеличение ее количества — признаки обострения заболевания. Появление крови в мокроте дает основание заподозрить иную причину кашля (рак легких, туберкулез или бронхоэктазы), хотя прожилки крови в мокроте могут появляться у больного ХОБЛ как результат упорного надсадного кашля.

Хронический кашель и избыточная продукция мокроты в большинстве случаев задолго предшествуют вентиляционным расстройствам, приводящим к развитию одышки.

Одышка (необходимо оценить ее выраженность, связь с физической нагрузкой) является кардинальным признаком ХОБЛ и служит тем поводом, по которому основная масса больных обращается к врачу, так как она — основной фактор, ограничивающий их физическую активность. Довольно часто диагноз ХОБЛ устанавливается именно на этой стадии заболевания. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже кашля. Крайне редко дебют заболевания может начинаться с одышки. Это бывает при наличии эмфиземы, которая развивается в тех ситуациях, когда человек контактирует на производстве с мелкодисперсными (менее 5 мкм) поллютантами, а также при наследственном дефиците ос,-ан-титрипсина, приводящем к раннему развитию панлобулярной эмфиземы.

По мере снижения легочной функции одышка становится все более выраженной и может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при привычных физических нагрузках до тяжелой дыха тельной недостаточности. Одышку пациенты описывают по-разному: «нарастание усилий при дыхании», «тяжесть», «воздушное голодание», «затрудненное дыхание». Одышка при ХОБЛ характеризуется прогрессированием (постоянное нарастание), постоянством (каждый день), усилением при физической нагрузке и при респираторных инфекциях.

Кроме того, больного могут беспокоить утренняя головная боль, сонливость днем и бессонница ночью вследствие гипоксии и гиперкапнии, развивающихся на поздних стадиях заболевания.

При сборе анамнеза уделяется внимание изучению факторов, провоцирующих обострение заболевания (бронхолегочная инфекция, повышенное воздействие экзогенных повреждающих факторов, неадекватная физическая нагрузка и др.), частоте обострений и госпитализаций по поводу ХОБЛ. По мере прогрессирования заболевания промежутки между обострениями становятся короче, а при нарастании тяжести приобретают практически персистирующий характер.

Уточняется наличие сопутствующих заболеваний (патология сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечного тракта), встречающихся более чем у 90 % больных ХОБЛ и оказывающих влияние на тяжесть ХОБЛ и характер комплексной медикаментозной терапии. Выясняются эффективность и переносимость ранее назначавшейся терапии, регулярность ее выполнения пациентом.

На II этапе диагностического поиска наибольшую информацию можно получить на стадии развернутых клинических проявлений заболевания и развития осложнений. На ранних стадиях заболевания клинические симптомы могут отсутствовать. Патологические симптомы, которые могут выявляться по мере прогрессирования болезни, зависят от степени выраженности бронхиальной обструкции, эмфиземы и тяжести легочной гиперинфляции (перерастяжение легких), наличия таких осложнений, как дыхательная недостаточность и хроническое легочное сердце.

Осматривая пациента, оценивают его внешний вид, поведение, реакцию дыхательной системы на разговор, движение по кабинету. Губы собраны «трубочкой», вынужденное положение тела свидетельствует о тяжело протекающей ХОБЛ. Оценивается окраска кожных покровов: центральный серый цианоз обычно служит проявлением гипоксемии; выявляемый в это же время акроцианоз обычно является следствием сердечной недостаточности. Осматривая грудную клетку, обращают внимание на ее форму — деформированная, «бочкообразная», малоподвижная при дыхании, парадоксальное втягивание (западение) нижних межреберных промежутков на вдохе (признак Хувера) и участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры грудной клетки, брюшного пресса, значительное расширение грудной клетки в нижних отделах — все это признаки тяжело протекающей ХОБЛ. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный перкуторный звук и опущенные нижние границы легких (признаки эмфиземы). Аускультативная картина легких зависит от преобладания эмфиземы или бронхиальной обструкции. Так, при эмфиземе дыхание ослабленное везикулярное, а у больных с выраженной бронхиальной обструкцией, как правило, жесткое, а главным аускультативным симптомом являются сухие, преимущественно свистящие хрипы, усиливающиеся при форсированном выдохе, имитации кашля, в положении лежа на спине.

При необратимой бронхиальной обструкции преобладают признаки дыхательной недостаточности, нарастает легочная гипертензия, формируется хроническое легочное сердце. Выявить признаки компенсированного легочного сердца при физикальном обследовании затруднительно, тоны сердца прослушиваются с трудом, но возможно выявление акцента II тона над легочной артерией. Можно выявить пульсацию в эпигастральной области за счет правого желудочка. По мере прогрессирования заболевания определяется диффузный цианоз. В дальнейшем формируется декомпенсированное легочное сердце: увеличивается печень, появляются пастозность, а затем отечность голеней и стоп.

У пациентов со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания выделяют две клинические формы ХОБЛ — эмфизематозную (панацинарная эмфизема, «розовые пыхтелыцики») и бронхитическую (центроацинарная эмфизема, «синие одутловатики»). Основные их различия приведены в табл. 5. Однако на практике чаще всего встречается смешанная форма заболевания. Чувствительность физикальных (объективных) методов обследования пациентов при диагностике ХОБЛ и определении степени ее тяжести невелика. Они дают ориентиры для дальнейшего направления диагностического исследования с применением инструментальных и лабораторных методов.

III этап диагностического поиска является определяющим этапом в постановке диагноза ХОБЛ.

Клиническая характеристика ХОБЛ при среднетяжелом и тяжелом течении

Соотношение основных симптомов Обструкция бронхов Гиперинфляция* легких Цвет кожи и видимых слизистых оболочек Кашель Изменения на рентгенограмме Легочное сердце Полицитемия, эритроцитоз Кахексия Масса тела больного Функциональные нарушения Нарушения газообмена Смерть

Кашель > одышки Выражена Слабо выражена Диффузный синий С гиперсекрецией мокроты Диффузный пневмосклероз В среднем и пожилом возрасте; более ранняя декомпенсация Часто выражена, вязкость крови повышена Нехарактерна Тучные больные Признаки прогрессирующей ДН и ЗСН РаО2 45 В среднем возрасте