Воздействие табачного дыма на организм человека
9. Табачный дым, влияние табачного дыма на человека
В табачном дыме содержится около 400 компонентов.
Из них наиболее известенникотин– одно из самых ядовитых химических веществ из группы алкалоидов. Содержащийся в табаке никотин относится к ядам, вызывающим сначала привыкание, а затем болезненное влечение – токсикоманию. В течение жизни взрослый человек выкуривает в среднем 200 тыс. сигарет, в которых содержится 800 г никотина, равных 10 тыс. смертельных доз. Так как никотин поступает в организм постепенно и дробными дозами, у привычного курильщика острых явлений отравления не наблюдается.
Никотин, сужая сосуды мозга и уменьшая их эластичность, затрудняет поступление крови в мозг, в результате ухудшается его питание и как следствие – головные боли, головокружение, чувство тяжести в голове.
Табачный дымсодержит вредные вещества: угарный газ, пиридиновые основания, синильную кислоту, мышьяк, стирол, сероводород, углекислоту, аммиак, азот, эфирные масла.
Вдыхание дыма, содержащего продукты сгорания табака, уменьшает содержание кислорода в крови (гемоглобин теряет возможность присоединять кислород), вызывает раздражение слизистой оболочки бронхов, приводящее в последующем к хроническому бронхиту и изменениям структуры легочной ткани. Функция легких ослабевает, процесс обмена углекислоты на кислород затрудняется.
Аммиакраздражает слизистую оболочку рта, слизистую носоглотки, трахеи и бронхов, поэтому у курильщиков выявляется рыхлость десен. Язвочки ротовой полости, часто воспаляется зев, что приводит к частому возникновению ангин. При продолжительном постоянном курении происходит сужение голосовой щели, появляется охриплость голоса, снижается его тембр, утрачивается звонкость.
Образуется при курении еще одно вредное вещество – табачный деготь, смолистый темный налет, оседающий в легких курильщика. Человек, ежедневно выкуривающий пачку сигарет, за год поглощает 700–800 г дегтя.
Смолистые вещества дегтя канцерогены и способствуют заболеванию раком легких. Особенно опасны и содержащиеся в дегте бензопропилен и радиоактивные изотопы: полоний–210, свинец–210, висмут–210, при чем полоний–210, попадая с табачным дымом в организм, накапливается в бронхах и легких, вызывая рак легкого.
При сгорании табака выделяетсяокись углерода, обладающая свойством связывать дыхательный пигмент крови – гемоглобин. При этом образуется кар—боксигемоглобин, который не может переносить кислород, что приводит к нарушению процессов тканевого дыхания.
Токсичные продукты сгорания табака могут проникать в молоко кормящей матери. В 1 л молока содержание никотина у курящей женщины может достигать 0,5 мг, в то время как смертельная доза – 1 мг на 1 кг веса ребенка. Окись углерода, попадая через молоко курящей матери в организм ребенка, вызывает кислородное голодание тканей растущего организма.
За последние 50 лет было проведено множество исследований, изучающих вред курения и влияние табачного дыма на организм человека и, прежде всего, на защитные механизмы органов дыхания.
Влияние табачного дыма на организм человека
Токсины, входящие в состав табачного дыма, при вдыхании попадают в бронхолегочную систему, где они нейтрализуются или выводятся. Для этого в организме человека есть 4 уровня защиты, располагаемых на разных уровнях респираторного тракта (смотрите рисунок).
В зависимости от уровня, функциональная значимость каждого из этих механизмов различна, но между всеми системами защиты существует тесная взаимосвязь.
Основную защитную роль респираторных органов на уровне третьей и четвертой линии защиты в мельчайших бронхах, бронхиолах и альвеолах играют альвеолярные макрофаги. Возможность получения альвеолярных макрофагов с помощью бронхоальвеолярного лаважа у человека позволила изучить их количество, морфологию и функциональные особенности у курящих и некурящих, здоровых и больных. Кроме того, были выполнены эксперименты на животных после того, как они различное время дышали табачным дымом. Теперь известно, что имеются большие отличия в отношении как числа альвеолярных макрофагов, так и их морфологической и функциональной характеристик. В легких курильщиков отмечено увеличение числа альвеолярных макрофагов в 4—5 раз по сравнению с некурящими, что свидетельствует об активном участии этих клеток в защите от токсических влияний табачного дыма. Альвеолярный макрофаг является многофункциональной клеткой, участвующей в очистке глубоких отделов легких, бронхиол и в иммунном ответе, обрабатывая и передавая антигенную информацию. Эта клетка по богатству ферментативного оснащения может быть отнесена к группе секреторных. Сурфактант облегчает передвижение макрофагов.
При увеличении в легких альвеолярных макрофагов, в первых возникают изменения строения, в частности образуются многоядерные большие «супермакрофаги». Однако размер и многоядерность не дают супермакрофагам повышенных функциональных данных. Альвеолярные макрофаги у курящих имеют отростки, густо и равномерно расположенные на поверхности. Макрофаги курильщиков коричневого цвета, содержат пигментные включения, характеризуются повышенной утилизацией глюкозы и увеличенным поглощением кислорода. Водорастворимые фракции табачного дыма тормозят синтез белка в альвеолярных макрофагах кролика. При электронной микроскопии макрофагов мышей, обработанных водорастворимым конденсатом аэрозоля табака, обнаружены значительные структурные изменения. Табачный дым угнетает движение альвеолярных макрофагов, прилипание, фагоцитоз и пиноцитоз. Было показано, что аэрозоль наряду с повреждением процессов захвата влияет и на переваривание бактерий альвеолярными макрофагами. У мышей, которым сперва ингаляционно введена большая доза табачного дыма, а затем проведено ингаляционное заражение бактериями, отмечена худшая по сравнению с контролем бактерицидная активность легких.
Токсичное влияние табачного дыма на макрофаги в наибольшей степени объясняется акролеином — мощным окислителем. Наряду с этим отрицательно действуют и другие токсические продукты, содержащиеся в табаке. С помощью электронного микроскопа в фаголизосомах альвеолярных макрофагов курящих лиц обнаружены характерные включения. Вероятно, эти включения представляют собой ингалированные с аэрозолем и фагоцитированные альвеолярными макрофагами частицы каолиновой пыли, оказывающие цитотоксическое действие на альвеолярные макрофаги, подобно другим силикатам. При фагоцитозе частиц каолина обычно наблюдается выделение клетками лизосомных и цитоплазматических энзимов, что, вероятно, отражает процесс повышения проницаемости мембран. Указанные выше данные о повреждающем действии секретируемых макрофагами энзимов и стимуляции ими фиброгенеза могут быть объяснением одного из механизмов формирования пневмофиброза и эмфиземы легких у длительно курящих лиц. Было установлено повышение активности протеазы в 18 раз в альвеолярных макрофагах курильщиков по сравнению с альвеолярными макрофагами некурящих.
С помощью фазовоконтрастного микроскопа были исследованы мембраны альвеолярных макрофагов курящих. В отличие от волнистой поверхности макрофагов некурящих, содержащей многочисленные микроворсинки, облегчающие первые этапы фагоцитоза, поверхность макрофагов курящих лиц гладкая, лишенная на значительных участках микроворсинок, что затрудняет первые стадии фагоцитоза.
Влияние на иммунную систему
Относительно изменений иммунной системы у курящих известно немного. В опытах на мышах, дышавших продуктами горения сигареты, было отмечено снижение гуморального и клеточного иммунитета под влиянием компонентов табачного дыма. На основании этого было высказано предположение об угнетающем иммунокомпетентную систему действии аэрозоля табака. Это предположение подтвердилось при исследовании функционального состояния лимфоцитов из бронхов курящих людей. Оказалось, что лимфоциты, полученные при лаваже респираторного тракта, куривших многие годы, значительно хуже реагируют на стимуляцию различными митогенами, чем лимфоциты у некурящих. По данным одних авторов, у 20% курящих, а по материалам других — у всех курильщиков в промывных водах повышено содержание иммуноглобулина G, что свидетельствует об активизации местных иммунологических механизмов в легких, несмотря на угнетение функциональных свойств лимфоцитов к курильщиков.
Существенные защитные функции от воздействия токсических веществ, ингалированных во время курения, выполняет эпителиальная выстилка бронхов и альвеол. Длительное курение вызывает усиленную пролиферацию эпителия слизистой оболочки этих структур. Использовав метку с пероксидазой, доказали наличие у курильщиков дефектов в межклеточных соединениях эпителия мелких и мельчайших бронхов, что создает благоприятные условия для проникновения в глубь слизистой оболочки инфекционных агентов, канцерогенных и токсических веществ. Кроме того, наличие межклеточных дефектов слизистой оболочки изменяет условия для продвижения через слизистую оболочку лейкоцитов и других клеточных элементов, что тоже отрицательно сказывается на защите бронхов и легких от инфекции и различных ингалированных веществ.
Рядом исследований было показано, что у больных бронхиальной астмой и хроническим бронхитом при измененном и избыточном бронхиальном секрете, характерном для длительно курящих, клетки эпителия бронхов начинают поглощать содержащийся в просвете секрет, что нарушает их функцию, ухудшает мукоцилиарный клиренс и в конечном итоге приводит к гибели клеток и нарушению целостности эпителиального покрова слизистой оболочки бронхов.
Таким образом, полученные к настоящему времени пока малочисленные сведения о влиянии курения на эпителий бронхов с несомненной очевидностью свидетельствуют о значительных повреждениях эпителиального покрова у курильщиков, снижении устойчивости респираторного тракта к воздействию неблагоприятных факторов.
Сурфактант предохраняет альвеолы и, вероятно, бронхиолы от спадения и выполняет другие защитные функции в легких. Для изучения влияния курения на сурфактант курящие были разделены на две группы, у которых в промывных водах бронхов исследовали одну из составных частей сурфактанта — лецитин. Представителей первой группы не ограничивали в курении перед получением промывных вод, а лицам второй группы запретили курить за 12 ч до исследования. Оказалось, что прекращение курения за такое время приводило к появлению большего количества лецитина в промывных водах. Эти данные позволили высказать предположение о том, что курение отрицательно влияет на состояние сурфактанта, либо разрушая его, либо угнетая выработку. В опытах на крысах, подвергшихся действию сигарет, было подтверждено уменьшение содержания сурфактанта в легких под влиянием табачного дыма на организм. Такие же данные были получены при определении сурфактанта в промывной жидкости бронхов курящих и некурящих лиц: содержание сурфактанта в лаважной жидкости курящих было достоверно ниже, чем некурящих.
При электронно-микроскопическом исследовании продуцентов сурфактанта — пневмоцитов типа II — в их цитоплазме был обнаружен холестерин. Пока неясно, о чем свидетельствует обнаружение холестерина в цитоплазме пневмоцитов типа II. Возможно, появление холестерина в цитоплазме продуцентов сурфактанта свидетельствует о дегенеративных изменениях этих клеток вследствие курения. Кроме того, холестерин в цитоплазме пневмоцитов типа II может быть побочным продуктом повышенного синтеза легочного сурфактанта.
Результаты упомянутых выше исследований убедительно свидетельствуют о выраженном отрицательном воздействии табачного дыма на сурфактант, что в свою очередь способствует нарушению проходимости мельчайших бронхов, спадению альвеол и возникновению ателектазов, снижает антимикробную защиту, вызывает активизацию инфекции, возникновение пневмонии, имеет и другие отрицательные последствия для бронхолегочной системы.
Выраженное протеолитическое действие содержимого бронхов на ингалированные мертвые и живые белковые частицы является одним из существенных защитных механизмов бронхов и легких. Вместе с тем известно, что развитие эмфиземы в значительной мере связано с протеолитическим действием на легочную ткань. Это подтверждено связью эмфиземы с генетической недостаточностью основного антипротеолитического фермента — a1-антитрипсина. Доказано, что в формировании эмфиземы участвует протеолитический фермент, секретируемый полиморфноядерными лейкоцитами человека, — эластаза. Изучены результаты воздействия конденсата табачного дыма на высвобождение эластазы из нейтрофилов человека in vitro. Установлено, что эластаза высвобождается из нейтрофилов также при введении их в смеси с конденсатом непосредственно в легкие крыс.
Исследования подтвердили, что воздействие табачного дыма на нейтрофилы может вести к серьезному повреждению соединительной ткани легких. Кроме того, показано, что продукты горения табака одновременно тормозят активность важнейших легочных антипротеаз.
Обе стороны действия табачного дыма (выделение эластазы из нейтрофилов при снижение активности легочных антипротеаз) оказывают отрицательное синергическое действие и способствуют развитию эмфиземы легких. К этому нужно добавить упоминавшиеся выше данные об активной секреции альвеолярными макрофагами протеолитических ферментов под влиянием аэрозоля табака.
Таким образом, влияние курения на повышение протеолитической активности бронхов, приводящее к необратимому рассасыванию соединительнотканного каркаса легких и формированию эмфиземы, не вызывает сомнений.
Курение табака приводит к нарушению функционирования всех изученных механизмов и путей выведения ингалированных чужеродных веществ. Основной путь выведения по бронхиальному дереву наружу с последующим откашливанием у курильщиков нарушен. Выведение из альвеол, из бронхиол затруднено, в связи с чем нарушена система сурфактанта, что приводит к их спадению. Бронхиолы закупориваются воспалительным экссудатом, а функция «чистильщиков» — альвеолярных макрофагов — снижена. Кроме того, у курящих с эмфиземой легких, возникшей под влиянием табачного дыма, во время выдоха возникает так называемая воздушная ловушка (так называемая «аутоПДКВ») — спадение бронхиол и мелких бронхов во время выдоха, приводящее к преждевременному прекращению выдоха, увеличению остаточного воздуха и дополнительному растягиванию легких.
Затруднение проходимости мелких, средних и крупных бронхов у курильщиков наступает из-за закупорки их и бронхоспазма. Причин закупорки у курящих много. Одна из них — гиперсекреция слизи слизистыми железами в ответ на раздражение табачным дымом. Кроме того, это воспалительный отек слизистой оболочки, выраженный у курящих особенно значительно, так как продукты горения табака угнетают противомикробную защиту. Наряду с повышенной продукцией содержимого бронхов у курильщиков резко снижена функция систем, призванных удалять из бронхиальный секрет, микробы и ингалированные частицы. Это прежде всего относится к системе мукоцилиарного клиренса. Функция ресничек у курящих резко снижена, а секрет бронхиальных желез повышенной вязкости. Все это нарушает функции мукоцилиарного эскалатора, который должен, как на конвейерной ленте, выносить наружу ингалированные частицы. Ухудшена очистка респираторного тракта курильщиков и с помощью фагоцитов (альвеолярных макрофагов и нейтрофилов), функции которых у курящих снижены.
Бронхоспазм у курильщиков возникает из-за раздражения ирритантных рецепторов блуждающих нервов. Раздражению рецепторов блуждающих нервов способствует хронический воспалительный процесс в слизистой оболочке бронхов у курильщиков с последующей атрофией слизистой оболочки и обнажением рецепторов.
Кроме нарушения проходимости бронхов частицы, содержащиеся в аэрозоле табака, затрудняют отток лимфы от бронхиального дерева вследствие отложения частиц из табачного дыма в лимфатических узлах, расположенных вблизи легких. Они препятствуют лимфатическому дренажу, играющему основную роль в очищении респираторного тракта от различных, в том числе и канцерогенных, веществ, ингалированных с дымом табака.
Нарушено выведение ингалированных с табачным дымом веществ и по легочным капиллярам. Было показано, что частицы аэрозоля табака могут быстро проходить в легочное капиллярное русло, фиксироваться на тромбоцитах и приводить к внутрисосудистому свертыванию крови и затруднению циркуляции крови по легочным сосудам.
Все перечисленные выше нарушения механизмов, обеспечивающих у некурящих полноценное и своевременное выведение ингалированных веществ, приводят к длительной задержке частиц табачного дыма в респираторном тракте. В эксперименте на крысах показано, что после пассивного курения значительное число частиц обнаруживается в легких и через 6 мес. По морфологическим данным, полученным у курильщиков, которым удалось бросить курить, срок восстановления состояния легких, близкого к нормальному, составляет от 4 до 13 лет.
Длительной задержке в легких и глубокому распространению аэрозоля табака способствуют особенности дыхания во время курения: курильщик делает глубокий вдох и задерживает дыхание на вдохе — «затягивается» табачным дымом. При таком дыхании частицы, содержащиеся в аэрозоле табака, проникают до самых альвеол и задерживаются в наиболее уязвимом участке респираторного тракта — в бронхиолах и мельчайших бронхах.
Необходимо остановиться на морфологических изменениях в бронхах и легких, развивающихся у курильщиков. Среди специфических морфологических изменений у курильщиков отмечены:
- высокая частота метаплазии бокаловидных клеток,
- гипертрофия гладкомышечной ткани,
- инфильтрация стенок мононуклеарами,
- развитие респираторных бронхиолитов,
- сужение просвета бронхиол.
Эти изменения коррелированы со степенью развития в легких курильщиков центрилобулярной эмфиземы. Кроме того, у курящих отмечены значительное утолщение гладкомышечной оболочки и интимы легочных сосудов, преобладание легочных артерий мышечного типа диаметром менее 200 мкм. Эти изменения коррелированы со степенью выраженности обструктивных нарушений бронхиол диаметром 2 мм и меньше и возникновением у курильщиков центрилобулярной эмфиземы.
Таким образом, установлена высокая степень токсического влияния табачного дыма на организм человека. Токсическому действию на органы дыхания способствуют особенности его вдыхания во время курения: глубокое дыхание с задержкой ингалированного дыма на вдохе. У курящих нарушаются все защитные механизмы бронхолегочной системы на всех уровнях респираторного тракта, что приводит к обтурации бронхов, возникновению:
- хронического бронхита,
- эмфиземы легких,
- рака легких,
- легочной недостаточности.
Аллергия на табачный дым
Учеными проводилось изучение аллергии на табачный дым. При этом было установлено наличие специфических иммунных сдвигов у табаководов, что подтверждает возможность сенсибилизации организма табачной пылью. Сенсибилизирующими свойствами наряду с органическими соединениями, содержащимися в табаке, обладают микробные, микотические и пестицидные компоненты пыли. При воздействии табачной дыма на человека возникают аллергия, характеризующаяся гиперчувствительностью замедленного и немедленного типов. Указанные выше данные подтверждаются обнаружением в крови курильщиков преципитирующих антител к антигенам табака гораздо чаще и в гораздо более высоких титрах, чем у некурящих. Вероятно, сенсибилизация курящих антигенами табака сопровождается выработкой гистамина и тучными клетками антител типа реагинов, относящихся к иммуноглобулинам класса Е, так как в группе курящих выявлен более высокий уровень сывороточного иммуноглобулина Е, чем у некурящих.
В состав табачного дыма входит более 4000 самых разных компонентов и их соединений. Наиболее токсичными соединениями табачного дыма являются: никотин, окись углерода (угарный газ), канцерогенные смолы, радиоактивные изотопы, соединения азота, металлы, особенно тяжелые (ртуть, кадмий, никель, кобальт и др.). Многие частицы табачного дыма, вступая в химические реакции друг с другом, усиливают свои токсические свойства.
Главный компонент табачного дыма — никотин — наркотик, сильный яд. Он легко проникает в кровь, накапливается в самых жизненно важных органах, приводя к нарушению их функций. Отравление никотином характеризуется: головной болью, головокружением, тошнотой, рвотой. В тяжелых случаях потеря сознания и судороги. Хроническое отравление — никотинизм, характеризуется ослаблением памяти, снижением работоспособности.
В результате проведения исследований были получены следующие результаты:
Хотелось бы отметить, что сейчас в России наконец-то признали, что борьбу с курением необходимо сделать отдельным национальным проектом. Глава Роспотребнадзора, главный государственный санитарный врач РФ Геннадий Онищенко заявил, что курение наряду с алкоголизмом представляет угрозу безопасности России. "Борьба с курением для нас — это еще один национальный проект, — сказал он. — Говоря серьезно о демографической политике, мы не можем это не учитывать. У нас многие курят. Самое страшное, что резко увеличилось число курящих женщин и подростков. Это серьезный подрыв здоровья нации".
Действительно, ежегодно 375 тысяч россиян умирают из-за болезней, вызванных курением. Ведь курение практически полностью ответственно за смерть людей от рака гортани и легких, на три четверти — от хронического бронхита. Оно является важнейшим фактором смертности от сердечно-сосудистых и других заболеваний.
По статистике в РФ курят 63 процента взрослого населения, из них женщины составляют 25 процентов.
В нашей школе было проведено анкетирование учащихся восьмых и девятых классов.
Всего в опросе принимало участие 120 человека. Курят постоянно, каждый день – 21 человек (18 процентов). Курят иногда, за компанию – 18 человек (15 процентов), не курят – 64 человека (67 процентов)! Радует то, большинство учащихся не курят. Хочется верить, что они никогда и не попробуют вкус сигареты.
На вопрос: «Курят ли ваши родители?», 43 процента опрошенных ответили – «да», 57 – «нет», 10 процентов – «только мама», 90 – «только папа».
К сожалению, пассивными курильщиками являются 67 процентов опрошенных! То есть все школьники подвержены влиянию никотина.
Наиболее популярными местами приобретения сигарет ученики назвали магазины «Пионер», «Престиж», «Лебедь» и «Сибирский»
О вреде курения знают практически все – 98 процентов опрошенных.
Как же курение действует на организм человека?
Тепло — это единственный физический агент курения — первым начинает разрушительное действие на организм. Горячий дым в первую очередь воздействует на зубную эмаль, со временем на ней появляются микроскопические трещины — ворота для болезнетворных микробов, в результате их жизнедеятельности вещество зуба начинает разрушаться раньше и быстрее, чем у некурящих людей. На зубах оседает деготь, и они темнеют, издают специфический запах.
Температура дыма оказывает влияние на слизистые оболочки рта и носоглотки. Капиллярные сосуды их расширяются, слизистая оболочка щек, неба, десен, подвергаясь хроническому раздражению, воспаляется. На табачный дым реагируют и слюнные железы. Выделение слюны усиливается, ее сплевывают, глотают — вместе с аммиаком и сероводородом. Все это попадает в желудочно-кишечный тракт. Курящий со временем теряет аппетит, могут появиться боли в области желудка, а вместе с болью и болезни — гастрит, язва, рак.
Из полости рта табачный дым направляется также к слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов. Табачный дым раздражает слизистые оболочки дыхательных путей на всем их протяжении. В этом легко убедиться на реакции человека, впервые закурившего сигарету. При первой же попытке вдохнуть дым она прерывается кашлем, а кашель — это рефлекторные ритмично повторяющиеся толчкообразные выдохи, с помощью которых организм стремится удалить попавшее в дыхательные пути инородное тело, в данном случае дым. При постоянном курении возникает бронхит, который проявляется кашлем по утрам, наступающим после пробуждения и сопровождающимся отхаркиванием сероватой, грязно-коричневой мокроты. Табачный дым влияет и на голосовые связки — они утолщаются и голос становится сиплым, хриплым.
Курение ослабляет деятельность легких и затрудняет процесс обмена углекислого газа, приносимого кровью из тканей в легкие, на кислород, поступающий из воздуха при дыхании, ведет к недостаточному поступлению кислорода в кровь. Под воздействием курения значительно снижается сопротивляемость легких к различным инфекционным заболеваниям, в частности к туберкулезу. Емкость легких уменьшается, как и проходимость бронхов, что ведет к возникновению спазмов, а наличие в табачном дыме радиоактивных веществ, смол ведет к образованию опухолей. Табачный деготь оседает на стенках воздухоносных путей. Часть его выделяется при кашле с мокротой, а часть проникает в ткань слизистых оболочек, придавая им более темный цвет.
Также нарушается работа желез внутренней секреции, в частности увеличивается работа надпочечников, выделяющих адреналин. Адреналин сильно суживает мелкие кровеносные сосуды, уменьшается приток крови, поступающей для питания сердечной мышцы; повышается кровяное давление, что может привести к стойкой гипертонии.
При курении артерии теряют свою эластичность, становятся плотными, ломкими, хрупкими. С годами у курильщиков просвет сосудов сужается все больше.
Постоянный спазм кровеносных сосудов является существенным фактором в возникновении гипертонической болезни, атеросклероза и тромбофлебита. Под влиянием никотина быстрее изнашиваются также сосуды мозга, просвет их сужается, уменьшается эластичность. Кровь поступает в меньшем количестве, что приводит к нарушению мозгового кровообращения, к кровоизлияниям в мозг.
Пульс учащается примерно на 20 ударов в одну минуту, так как сердце работает с повышенной нагрузкой. При этом сильно страдает функция сердца вследствие спазма мелких кровеносных сосудов, питающих сердечную мышцу., В результате спазма венечных сосудов у курящих бывают приступы сердцебиения, перебои, боли в области сердца.
Спазмы сосудов сердца — наиболее частое осложнение при курении. Результатом такого спазма может быть инфаркт миокарда — омертвение участка сердечной мышцы вследствие нарушения ее питания. Омертвение большого участка сердечной мышцы приводит к смерти. Не случайно смертность от инфаркта миокарда среди курящих в возрасте 40—50 лет в 3 раза выше, чем у тех, кто не курит.
Никотин способствует также жировому перерождению сердечной мышцы, снижая работоспособность сердца. Сердце при курении работает более учащенно, что приводит к преждевременному изнашиванию его.
Было выявлено, что курение оказывает вредное воздействие на все части пищеварительной системы, способствует таким общим расстройствам, как изжога и дизфункция двенадцатиперстной кишки. Это увеличивает риск возникновения болезни Крона и образования камней в желчном пузыре.
Изжога Очень распространенная паталогия. Более 60 процентов людей страдают от изжоги по крайней мере один раз в месяц, и около 15 процентов ежедневно.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь — это открытая рана на стенке желудка или двенадцатиперстной кишки.
Заболевания печени
Печень является важным многофункциональным органом. Среди прочего, печень отвечает за нейтрализацию наркотиков, алкоголя и других токсинов, чтобы обеспечить вывод их из организма. Существует доказательство того, что курение изменяет способность печени выводить эти вещества.
Болезнь Крона
Болезнь Крона — это собирательное название воспалительных заболеваний кишечника. Эта болезнь, которая вызывает боль и диарею, как правило, проявляется на тонком кишечнике, но это может произойти в любом месте пищеварительного тракта.
Кожа лица курильщика, особенно у женщин, за несколько лет делается сероватой или желтушного цвета с пепельным оттенком ("никотиновое лицо"). Кожа становится сухой, дряблой и морщинистой. Эластичность и упругость кожи исчезают. Это особенно касается женщин, у них появляются специфические морщины на верхних губах и у глаз, щурящихся от едкого дыма. Волосы тускнеют, делаются ломкими, нередко усиливается их выпадение, что является результатом нарушения питания волос из-за ослабления кровоснабжения кожи и подкожной клетчатки головы.
P.S. Я тоже из города ))
P.S. Я тоже из города ))